Arq. Bras. Oftalmol. 2021;84 (3 )
:258-266
| DOI: 10.5935/0004-2749.20210040
Abstract
OBJETIVO: Investigar o efeito inibidor da fluorofenidona contra a proliferação e a transição epitélio-mesenquimal induzida pelo fator de transformação do crescimento β2 na linha HLEC FHL 124 e seu mecanismo potencial.
MÉTODOS: Avaliou-se o efeito in vitro da fluorofenidona na proliferação e na transição epitelial-mesenquimal da linha FHL 124 de células epiteliais do cristalino humano. Após tratamento com fluorofenidona nas concentrações de 0, 0,1, 0,2, 0,4, 0,6 e 1,0 mg/mL, a proliferação celular foi medida através de um ensaio de MTT. A viabilidade celular foi avaliada pela atividade da lactato-desidrogenase liberada por células danificadas. As células FHL 124 foram tratadas com diferentes concentrações do fator de transformação do crescimento β2 (0-10 ng/mL) por 24 horas e a expressão de CTGF, α-SMA, COL-I, E-caderina e Fn foram avaliadas por qPCR e Western blot. Após tratamento com 0, 0,2 e 0,4 mg/mL de fluorofenidona, as expressões do fator de transformação do crescimento β2 e de SMADs foram detectadas com PCR em tempo real e Western blot. As expressões do CTGF, α-SMA, COL-I e Fn foram analisadas através de um ensaio imunocitoquímico.
RESULTADOS: A viabilidade das células FHL 124 não foi inibida com concentrações de fluorofenidona menores ou iguais a 0,4 mg/mL após 24 horas de tratamento. Não foi detectada nenhuma citotoxicidade pelo ensaio da lactato-desidrogenase após 24 e 36 horas de tratamento com 0,2 e 0,4 mg/mL de fluorofenidona. O fator de transformação do crescimento β2 aumentou a expressão de mRNA e proteína do CTGF, α-SMA, COL-I e Fn. Porém, a fluorofenidona suprimiu significativamente a expressão de SMADs, CTGF, α-SMA, COL-I e Fn, tanto na ausência quanto na presença de estimulação pelo fator de transformação do crescimento β2.
CONCLUSÕES: A fluorofenidona inibiu significativamente a expressão de SMADs, CTGF, α-SMA, COL-I e Fn em células FHL 124. Devido à ausência de incompatibilidade em lactentes, a fluorofenidona pode vir a se tornar um novo medicamento contra a opacificação capsular posterior em lactentes.
Keywords: Fator de crescimento transformador beta2; Fluorofenidona; Lentes; Catarata; Lactente
Arq. Bras. Oftalmol. 2026;89 (5 )
:1-8
| DOI: 10.5935/0004-2749.2026-0041
Abstract
PURPOSE: To evaluate the efficacy of autologous fat grafting for treating enophthalmos in anophthalmic sockets.
METHODS: In this prospective interventional case series, consecutive patients with anophthalmic sockets and enophthalmos were enrolled between August 2013 and July 2025. Clinical ophthalmologic examination, Hertel exophthalmometry, and orbital computed tomography scans were performed. Enophthalmos was assessed clinically and radiologically before and after orbital lipofilling with autologous fat. Fat was harvested from the inner thigh and injected into the inferolateral orbital compartment. The volume of injected fat was determined according to the degree of enophthalmos measured by Hertel exophthalmometry. Follow-up ranged from 2 to 60 months (median, 7 months).
RESULTS: Thirteen patients (13 sockets) underwent orbital autologous fat grafting using Coleman's technique. The injected fat volume ranged from 3.7 to 6 mL per procedure (median, 4.2 mL). Clinically, a reduction in enophthalmos of 1–5 mm was observed in 12 cases (median, 2 mm), which was associated with a decrease in prosthesis thickness. One patient developed a fat cyst due to anterior fat migration, and three patients required repeat grafting because of undercorrection. Computed tomography scans, available for nine patients, demonstrated a 6.8%–10.8% increase in intraorbital volume, particularly in the inferolateral quadrant. Conclusions: Clinical and radiological assessments demonstrated that lipofilling is an effective technique for restoring orbital volume in anophthalmic sockets with enophthalmos.
Keywords: Anophthalmos; Enophthalmos; Orbital volumetry; Fat grafting; Orbital reconstruction