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Objetivo: Comparar as medidas de acuidade visual, espessura macular central e área de neovasos ativos na angiofluoresceinografia submetidos a panfotocoagulação retiniana padrão ETDRS associado a injeção intravítrea de ranibizumabe versus panfotocoagulação padrão PASCAL associado a injeção intravítrea de ranibizumabe versus somente injeção intravítrea de ranibizumabe em pacientes com retinopatia diabética proliferativa.
Métodos: Pacientes com retinopatia diabética proliferativa e virgens de tratamento, randomicamente divididos nas três diferentes terapias retinianas. Panfotocoagulação no grupo ETDRS em 2 sessões (semanas 0 e 2) e no grupo PASCAL, na semana 0. Injeção intravítrea de ranibizumabe realizado ao fim da primeira sessão de laser em ambos os grupos: ETDRS e PASCAL, e na semana 0 no grupo injeção intravítrea de ranibizumabe. Avaliações oftalmológicas, tomografia de coerência óptica e angiofluoesceinografia realizados na visita basal e a cada 4 semanas por 48 semanas.
Resultados: Trinta pacientes (n=40 olhos) completaram as 48 semanas de seguimento. Após o tratamento, a acuidade visual melhorou significantemente em todas a visitas no grupo injeção intravítrea de ranibizumabe (p<0,05); em todas exceto na semana 4 no grupo ETDRS, em todas exceto nas semanas 4 e 8 no grupo PASCAL. Redução significativa na espessura do subcampo central foi evidenciada no grupo PASCAL nas semanas 4, 8 e 48; somente na semana 48 no grupo injeção intravítrea de ranibizumabe, e em nenhuma visita no grupo ETDRS. Redução também na área de neovasos ativos em todas as visitas em todos os grupos. Não houve diferença significante entre os três grupos com relação a mudança media na medidas de acuidade visual, espessura macular central ou área de neovasos ativos da visita inicial para a semana 48.
Conclusões: Somente IVB ou este associado a panfotocoagulação ETDRS ou PASCAL, apresentaram efeitos semelhantes em relação a medidas de acuidade visual, espessura do subcampo central e área de neovasos ativos no decorrer de 48 semanas de seguimento.

Keywords: Retinopatia diabetica; Retina; Diabetes; Fator A de crescimento do endotélio vascular; Inibidorres da angiogenese/uso terapêutico; Ranibizumab/uso terapêutico; Panfotocoagulação; Acuidade visual

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Objetivo: Investigar se a disfunção da glândula meibomiana é a causa do olho seco na paralisia do nervo facial e também identificar possíveis relações entre grau e duração da paralisia do nervo facial e disfunção da glândula meibomiana.
Métodos: Este estudo prospectivo observacional incluiu 63 pacientes com paralisia unilateral do nervo facial. A função e gravidade do nervo facial foram avaliadas pelo sistema de graduação House-Brackmann. Os olhos contralaterais não afetados foram usados como grupo controle. Os seguintes parâmetros foram comparados: tempo de ruptura do rasgo, teste de Schirmer 1, escores de da área e densidade para coloração da córnea com fluoresceína, anormalidade da pálpebra, expressão da glândula meibomiana, escores de meibografia e áreas de perda da glândula meibomiana. Foi realizada a análise de correlação de Pearson entre o grau e a duração da paralisia do nervo facial e disfunção da glândula meibomiana.
Resultados: Os olhos afectados pela paralisia do nervo facial demonstraram um tempo significativamente menor de ruptura do rasgo (p<0, 001) e valores significativamente mais elevados para a coloração da córnea com fluoresceína (p<0, 001), teste de Schirmer 1 (p=0,042), escores de anormalidade da pálpebra (p<0,05), expressão da glândula meibomiana (p=0,005), escores de meibografia (p<0,05) e áreas de perda da glândula meibomiana ( p<0,05). O grau e a duração da paralisia do nervo facial foram significativamente correlacionados com a disfunção da glândula meibomiana (p<0,05).
Conclusões: A disfunção da glândula meibomiana tem uma contribuição significativa para o desenvolvimento da síndrome do olho seco após a paralisia do nervo facial. Além disso, observou-se uma forte correlação entre o grau e a duração da paralisia do nervo facial e a disfunção da glândula meibomiana.

Keywords: Glândula tarsal; Síndrome do olho seco; Nervo facial; Paralisia facial

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Objetivos: Avaliar a eficácia do uso de toxina botulínica tipo A no tratamento do estrabismo em pacientes com comprometimento neurológico e avaliar os fatores associados ao sucesso do tratamento.
Métodos: Cinquenta pacientes com estrabismo e comprometimento neurológico foram incluídos no estudo. Em todas as crianças, a toxina botulínica tipo A foi injetada no músculo extraocular apropriado. A relação entre características demográficas, características clínicas e o sucesso do tratamento foram analisadas.
Resultados: No grupo de estudo, 34 pacientes tiveram esotropia e 16 pacientes tiveram exotropia, sendo trinta e seis pacientes com paralisia cerebral e 14 pacientes com hidrocefalia. O tempo médio de acompanhamento foi de 15,3 ± 7,3 meses. O número médio de aplicações foi de 1,4 ± 0,6. O ângulo de desvio médio foi de 42,5 ± 13,2 DP antes do tratamento e diminuiu para 12,8 ± 11,9 DP após o tratamento. Alinhamento motor bem sucedido (ortotropia dentro de 10 DP) foi alcançado em 60% dos pacientes. A análise de regressão logística binária revelou que o desalinhamento esotrópico e uma menor duração do estrabismo foram significativamente associados ao sucesso do tratamento no grupo de estudo. Pacientes esotrópicos com ângulos de desalinhamento menores são mais propensos a serem tratados com uma única aplicação.
Conclusão: O uso da toxina botulínica tipo A para o tratamento de estrabismo em crianças com comprometimento neurológico é uma boa alternativa para a terapia cirúrgica convencional com menor risco de hipercorreção. O resultado do tratamento é melhor em exodesvios e em pacientes com estrabismo de menor duração, implicando em vantagem para o tratamento precoce.

Keywords: Estrabismo; Toxinas botulínicas; Manifestações neurológicas; Doenças do sistema nervoso; Paralisia cerebral; Hodrocefalia; Criança